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viernes, 24 de septiembre de 2010

Estudio comparativo entre Dopamina y Norepinefrina para el tratamiento del shock


De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL ( SOAP II Investigators)
N Engl J Med 2010;362:779-89.

Pacientes y dosis

Este estudio multicéntrico, aleatorio se llevó a cabo entre diciembre de 2003 y octubre de 2007, en ocho centros de Bélgica, Austria y España. Se incluyeron en el estudio todos los pacientes mayores de 18 años que necesitaban un vasopresor para tratamiento del shock. Se consideró que el paciente estaba en shock cuando su presión arterial media era menor de 70 mm Hg o su presión sistólica era menor de 100 mm Hg a pesar de haber recibido cantidades adecuadas de líquidos -por lo menos 1000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides- (a menos que hubiera aumento de la presión venosa central a > 12 mm Hg o de la presión de oclusión de la arteria pulmonar a > 14 mm Hg) y si había signos de hipoperfusión tisular (e.g., alteración del estado mental, piel moteada, diuresis de < 0,5 ml por kilo de peso/hora o cifras de lactato sérico de > 2 mmol por litro).

Se asignó a los pacientes aleatoriamente para recibir dopamina o norepinefrina a fin de restablecer y mantener la presión arterial. La dosis se determinó según el peso del paciente. Cuando la presión arterial no se pudo mantener con la dosis máxima de 20 μg por kilo de peso por minuto para la dopamina o de 0,19 μg por kilo por minuto para la norepinefrina, se agregaba norepinefrina “a etiqueta descubierta”, es decir fuera del ciego. Se podían emplear, de ser necesarios, agentes inotrópicos para aumentar el volumen minuto cardíaco.
Ante la aparición de efectos adversos, el médico a cargo podía retirar al paciente del estudio y pasarlo a tratamiento vasopresor a etiqueta descubierta.

Criterios de valoración. El criterio de valoración principal fue la tasa de muerte a los 28 días. Los criterios de valoración secundarios fueron las tasas de muerte en la unidad de cuidados intensivos (UCI), en el hospital, a los 6 meses y a los 12 meses; la duración de la hospitalización en la UCI; el número de días sin necesidad de apoyo orgánico (i.e., vasopresores, respiradores o diálisis renal); el tiempo hasta lograr estabilidad hemodinámica; los cambios en las variables hemodinámicas y el empleo de dobutamina u otros inotrópicos. Los efectos adversos se clasificaron como arritmias (i.e., taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o fibrilación auricular), necrosis miocárdica, necrosis cutánea, isquemia de los miembros o las extremidades distales o infecciones secundarias.

Determinaciones

Se registraron los siguientes datos cada 6 horas durante 48 horas, cada 8 horas en los días 3, 4 y 5 y una vez al día en los días 6, 7, 14, 21 y 28:

• Signos vitales, variables hemodinámicas (presión arterial sistólica y diastólica, frecuencia cardíaca, presión venosa central, y, cuando fue posible, presión de la arteria pulmonar)
• Volumen minuto cardíaco
• Gases en sangre arterial y venosa central
• Dosis de agentes vasoactivos
• Alteraciones respiratorias.
Las variables biológicas, los datos sobre el balance de líquidos, los datos microbiológicos y la antibioticoterapia se registraron diariamente durante los primeros y días y después en los días 14, 21 y 28.

Resultados:

Participaron 1679 pacientes, 858 en el grupo dopamina y 821 en el grupo norepinefrina. Se controló a todos hasta el día 28. No hubo diferencias significativas entre los grupos en la mayoría de las características al inicio del estudio.
El tipo de shock más frecuente fue el shock séptico (en 1.044 pacientes [62,2%]), seguido por el shock cardiogénico (en 280 pacientes [16,7%]) y el shock hipovolémico (en 263 pacientes [15,7%]).
La presión arterial media fue similar en los dos grupos al inicio y cambió de manera similar en el tiempo, aunque fue levemente mayor entre las 12 y las 24 horas en el grupo norepinefrina.

Más pacientes del grupo dopamina que del grupo norepinefrina necesitaron tratamiento a etiqueta descubierta con norepinefrina en algún momento (26% vs. 20%, P < 0,001), pero las dosis administradas fueron similares en ambos grupos. El empleo de epinefrina a etiqueta descubierta fue similar para los dos grupos (se administró en el 3,5% de los pacientes del grupo dopamina y en el 2,3% de los pacientes del grupo norepinefrina, P = 0,10), al igual que el empleo de vasopresina (0,2% en ambos grupos, P = 0,67).

La dobutamina se empleó con mayor frecuencia en pacientes tratados con norepinefrina, pero 12 horas después de la aleatorización las dosis de dobutamina fueron significativamente mayores en los pacientes tratados con dopamina. La media del tiempo para lograr una presión arterial media de 65 mm Hg fue similar en ambos grupos (6,3±5,6 horas en el grupo dopamina y 6,0±4,9 horas en el grupo norepinefrina, P = 0,35). El balance de líquidos fue similar en los dos grupos.

La frecuencia cardíaca aumentó más en los pacientes tratados con dopamina que en los tratados con norepinefrina, hasta 36 horas después de la aleatorización. Los cambios en el índice cardíaco, la presión venosa central, la la saturación venosa de oxígeno y la concentración de lactato fueron similares en ambos grupos.
No hubo diferencias significativas entre los grupos en la tasa de muerte a los 28 días o en las tasas de muerte en la UCI, en el hospital, a los 6 meses o a los 12 meses.

Fueron más los días sin necesidad del fármaco del estudio ni de vasopresores a etiqueta descubierta en el grupo norepinefrina que en el grupo dopamina, pero no hubo diferencias significativas entre los grupos en el número de días sin necesidad de hospitalización en la UCI y en el número de días sin necesidad de apoyo orgánico.

No hubo diferencias significativas en las causas de muerte entre ambos grupos, aunque la muerte por shock resistente al tratamiento fue más frecuente en el grupo tratado con dopamina que en el grupo tratado con norepinefrina (P = 0,05).
Efectos adversos. En total, 309 pacientes (18,4%) sufrieron arritmia; la más frecuente fue fibrilación auricular, en 266 pacientes (86,1%).

Más pacientes sufrieron arritmia, especialmente fibrilación auricular, en el grupo dopamina que en el grupo norepinefrina. Fue necesario interrumpir el fármaco del estudio en 65 pacientes debido a arritmias graves - 52 pacientes (6,1%) en el grupo dopamina y 13 pacientes (1,6%) en el grupo norepinefrina (P<0.001). No hubo diferencias significativas entre los grupos en la incidencia de otros efectos adversos.

Otros análisis. Se efectuó un análisis de subgrupos según el tipo de shock- shock séptico, en 1.044 pacientes (542 en el grupo dopamina y 502 en el grupo norepinefrina); shock cardiogénico, en 280 pacientes (135 en el grupo dopamina y 145 en el grupo norepinefrina); o shock hipovolémico, en 263 pacientes (138 en el grupo dopamina y 125 en el grupo norepinefrina).

No hubo diferencias significativas en el efecto global del tratamiento entre estos subgrupos, aunque la tasa de muerte a los 28 días fue significativamente mayor entre los pacientes con shock cardiogénico que fueron tratados con dopamina que entre aquéllos con shock cardiogénico que fueron tratados con norepinefrina (P = 0,03).

Conclusiones

En este estudio multicéntrico, aleatorio, ciego, que comparó entre dopamina y norepinefrina como tratamiento vasopresor inicial para el shock, no hubo diferencias significativas en la tasa de muerte a los 28 días entre los pacientes que recibieron dopamina y los que recibieron norepinefrina.

La dopamina se asoció con más arritmias que la norepinefrina. Las arritmias suficientemente graves como para exigir la suspensión del estudio fueron más frecuentes en el grupo dopamina. Además, la dopamina se asoció con el aumento significativo en la tasa de muerte en el subgrupo de pacientes con shock cardiogénico.
La tasa de muerte a los 28 días en este estudio fue de casi el 50%, lo que cabe esperar en un estudio con muy pocos criterios de exclusión.

Estudios de observación más pequeños sugirieron que el tratamiento con dopamina puede ser perjudicial para los pacientes con shock séptico. En nuestro estudio, que incorporó a más de 1.000 pacientes con shock séptico, no hubo diferencias significativas en los resultados entre los pacientes tratados con dopamina y los que recibieron norepinefrina.

Entre los pacientes con shock cardiogénico, la tasa de muerte fue significativamente mayor en el grupo tratado con dopamina que en el grupo tratado con norepinefrina. Es imposible por ahora determinar la causa exacta de esta mayor mortalidad, pero la diferencia temprana en la tasa de mortalidad sugiere que la tasa más alta con dopamina puede haber contribuido a la generación de episodios isquémicos.

Estos datos cuestionan fuertemente las recomendaciones del American College of Cardiology y la American Heart Association, que indican que la dopamina es el vasopresor de primera línea para aumentar la presión arterial entre los pacientes que sufren hipotensión provocada por un infarto agudo de miocardio.
En resumen, aunque la tasa de muerte no difirió significativamente entre el grupo de pacientes tratado con dopamina y el grupo tratado con norepinefrina, este estudio suscita serias preocupaciones sobre la seguridad del tratamiento con dopamina, ya que en relación con la norepinefrina, la dopamina se asoció con más arritmias y con mayor tasa de muerte en el subgrupo de pacientes con shock cardiogénico.

jueves, 20 de mayo de 2010

Entrega de Ambulancia Hyundai H1 ( Normativa de INTT Aprobada) 171, Emergencia,ca y CEIPEM

Trauma en el embarazo tips


Trauma in Pregnancy: A Systematic Approach.
Mirza FG, Devine PC, Gaddipati S.

Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Columbia University Medical Center, New York, New York.

Abstract
Trauma in pregnancy remains one of the major contributors to maternal and fetal morbidity and mortality. Potential complications include maternal injury or death, shock, internal hemorrhage, intrauterine fetal demise, direct fetal injury, abruptio placentae, and uterine rupture. The leading causes of obstetric trauma are motor vehicle accidents, falls, assaults, and gunshots, and ensuing injuries are classified as blunt abdominal trauma, pelvic fractures, or penetrating trauma. Many of the assessment and management aspects of obstetric trauma are unique to pregnancy, although initial evaluation and resuscitation should always be maternally directed. Once maternal stability is established, vigilant evaluation of fetal well-being becomes warranted. Continuous fetal heart monitoring, ultrasonography, computed tomography, open peritoneal lavage, and/or exploratory laparotomy may be indicated in a case of obstetric trauma. In view of the significant impact of trauma on the pregnant woman and her fetus, preventive strategies are paramount. © Thieme Medical Publisher

Información Básica del Chagas



LA ENFERMEDAD DE CHAGAS: es el nombre con el cual se designa en el ser humano la infección causada por un protozoario del orden Kinetoplastida llamado Trypanosoma Cruzi. Fue en 1908 que Carlos Chagas descubrió el parásito en el intestino de la vinchuca.
Enfermedad presente en Latinoamérica, donde afecta al menos a 18 países del continente, en dos zonas ecológicas, de acuerdo a su comportamiento: en el Cono Sur, el vector se encuentra dentro de las casas del hombre y en el resto de Latinoamérica, donde el vector vive tanto dentro como fuera de las viviendas. El agente causal es transmitido en Venezuela por los chipos o triatominos: Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Las áreas actuales de transmisión continua están actualmente reducidas a los pie de monte entre 500 y 1 500 m de altura, y a algunos focos montañosos más elevados donde el vector es exclusivamente el Rhodnius prolixus Los Estados del Sur-Oeste de Venezuela (Cojedes, Monagas, Trujillo, Portuguesa), son los mas afectados por la enfermedad de Chagas, debido a su zona geográfica la cual es apta para el ciclo de vida del Rhodnius prolixus.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: La Enfermedad de Chagas como se comentó, tiene como agente causal al parásito TRYPANOSOMA CRUZI y se trasmite al hombre principalmente a través de triatominos “cuyo nombre más común es la vinchuca” la cual en el momento en que se alimentan (únicamente de la sangre de los humanos y animales domésticos) deyectan eliminando así en su materia fecal los parásitos que luego se introducen, producto de la comezón, a través de la piel al organismo humano o al animal doméstico, una vez en el organismo se diseminan por la sangre para luego alojarse en los tejidos y órganos.
¿CÓMO SE TRANSMITE?
***A través de las heces del Chipo infectadas con el parásito.
***Transfusiones de sangre infectada.
***Durante el embarazo, si la madre está contaminada con el parásito.
***Vía oral, por la ingesta de alimentos contaminados con el Tripanosoma Cruzi.

¿QUIEN SE ENFERMA?
El ser humano y los animales domésticos mamíferos (perros, gatos) expuestos a la picadura de la vinchuca. Los animales son solamente reservorio del parásito y no lo transmiten al ser humano.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
En el curso de la enfermedad se distinguen tres etapas: Aguda, indeterminada y crónica
***Estas fases tienen caracteres clínicos evolutivos diferentes. La primera que dura entre 20 o 30 días, comienza con un período de incubación de 4 a 10 días, la infección tiene como puerta de entrada el ojo en el 50% de los casos, el cual se presenta con edema palpebral ó hinchazón (llamado Signo de Romaña) y crecimiento de los ganglios. Conjuntamente con fiebre, malestar general, cefalea, decaimiento. Se presenta agrandamiento del hígado y bazo, miocarditis aguda. En los niños es más común que afecte el encéfalo y el corazón, lo que origina un mayor riesgo de muerte.
***La segunda, pasada la fase aguda, el paciente entra en un estado de cura aparente y asintomático, que puede durar de 10 a 20 años, hasta la aparición de otras manifestaciones.
***La fase crónica se presenta en alrededor del 30% de los pacientes y produce lesiones en el sistema cardíaco, digestivo, en el sistema nervioso central y periférico. La gran mayoría adquiere la infección silenciosamente, sin que presenten síntomas evidentes que han contraído la enfermedad. Se puede afirmar que un 5% presenta el complejo oftalmológico ganglionar que caracteriza a la enfermedad aguda.
¿HAY DIFERENCIA ENTRE EL INFECTADO Y EL ENFERMO CHAGÁSICO?
EL INFECTADO CHAGÁSICO es el individuo sin síntomas, en buen estado de salud, sin lesiones viscerales, pero con parásitos circulantes en su sangre y con análisis de laboratorio positivo.
EL ENFERMO CHAGÁSICO es aquel que además de tener parásitos circulantes y serología positiva, presenta lesiones viscerales (por ejemplo, cardiopatía chagásica).
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
***Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
***Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
***Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
***Alejar la cama, enseres y demás muebles, de la pared.
***Los colchones y muebles de tela, deben estar forrados y sin roturas o costuras sueltas.
***Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación semestral.
***Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
***Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Si es posible, colocar mallas y protectores de insectos en ventanas y puertas.
***Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
***Mantener las paredes limpias y blancas.

Además de seguir plenamente las medidas de prevención ya señaladas, se sugiere realizar una búsqueda del Chipo, es decir, revisar durante la jornada de limpieza, que el Chipo no se encuentre escondido en los muebles, cuadros, paredes, materiales de construcción, garajes, marcos de ventanas y puertas, entre otros lugares.

CAPTURA DEL CHIPO
***Capturar los Chipos protegiéndose las manos con una bolsa plástica y depositándolos en la misma bolsa.
***También, pueden depositarse en frascos de vidrio herméticamente cerrados.
***Nunca debe tocar directamente el insecto con las manos. Tampoco debe aplastarlo.
***En caso de tener contacto con el Chipo, debe lavarse inmediatamente las manos con abundante agua y jabón.
***Para procurar mantenerlo vivo rocíe el insecto con un poco de agua. Debe tratar de no destruir el insecto.
***Cierre muy bien la bolsa o frasco, sin abrirle agujeros.
***Llévelo rápidamente a cualquiera de las direcciones de Salud o al Departamento de medicina Tropical de la UCV.
La Enfermedad de Chagas sigue siendo un problema de Salud Pública en el país, investigaciones actuales han llamado a la atención sobre el resurgimiento de esta (Enfermedad Reemergente) en distintas zonas del país en particular en la región de los Llanos, región Andina y en el Distrito Capital, donde se ha encontrado prevalencia serológica.

Dr. José A. Ramírez B.
Jefe departamento Médico PARSALUD

Dr. Evigeni Fierro M.
Adjunto al Departamento Medico PARSALUD

martes, 18 de mayo de 2010

Resucitación en Recien Nacidos Básico y Avanzado (AHA 2005)


Resucitación en recién nacidos
El cuidado del recién nacido, en especial en las primeras horas tras el nacimiento, requiereuna evaluación rápida y cuidadosa para luego concentrarse en la estabilización inicial, la ventilación y (si fuera necesario) compresiones
torácicas y administración de adrenalina o expansión con volumen. La principal prioridadpara la resucitación de recién nacidoses establecer una ventilación y oxigenaciónadecuadas. Para las guías de 2005 se contó con evidencia adicional sobre el uso de oxígeno en comparación con aire ambiental para la resucitación,
la necesidad de eliminar el meconio de las vías aéreas, los métodos de ventilación, las técnicas para confirmar la ubicación del tubo endotraqueal y el uso de mascarillas laríngeas.Uso de oxígeno durante la resucitación

2005 (Nuevo): Se recomienda el uso de oxígeno suplementario cuando haya indicación
de ventilación con presión positiva para la resucitación; en bebés que respiran pero presentan cianosis central se debe administrar un flujo de oxígeno sin restricciones (Clase indeterminada).Aunque el enfoque estándar para la resucitación es emplear oxígeno al 100%,es razonable comenzar la resucitación con una concentración de oxígeno de menos del 100% o comenzar sin oxígeno suplementario(por ejemplo con aire ambiental). Si el médico comienza la resucitación con aire ambiental,se recomienda tener oxígeno suplementario disponible para utilizarlo si no se registra una
mejora apreciable en los primeros 90 segundos después del nacimiento. Cuando no se
disponga de oxígeno suplementario, se debe administrar ventilación con presión positiva con aire ambiental (Clase indeterminada).
2000 (Anterior): Si se observaba cianosis,bradicardia u otros signos de distrés en la
respiración de un recién nacido durante la estabilización, se indicaba la administración de oxígeno al 100% mientras se determinaba la necesidad de una intervención adicional.
¿Por qué? Existe preocupación entre los científicos sobre los posibles efectos adversos del uso de oxígeno al 100% en la fisiología respiratoria y la circulación cerebral, y el posible daño tisular producido por los radicales libres de oxígeno.
Por otra parte, también existe preocupación por el daño tisular causado por la falta de oxígeno durante y después de la asfixia. En estudios clínicos sobre el uso de aire ambiental u oxígeno,los resultados obtenidos fueron contradictorios y en algunos hubo limitaciones metodológicas.Aspiración de meconio de las vías aéreas
2005 (Nuevo): En las recomendaciones actuales ya no se aconseja la aspiración sistemática durante el parto de la orofaringe y la nasofaringe en los niños nacidos de madres con líquido amniótico teñido de meconio (ClaseI). En estudios controlados y aleatorizados se demostró que esta práctica no aporta ningún beneficio si el lactante es vigoroso (Clase I).En los que no son vigorosos, la aspiración endotraqueal se debe realizar inmediatamente después del nacimiento (Clase indeterminada).2000 (Anterior): Si el líquido amniótico contiene meconio y el niño presenta respiraciones ausentes o inadecuadas, tono muscular disminuido o frecuencia cardiaca <100 latidos por minuto, se debe practicar una laringoscopia directa inmediatamente después del nacimiento para aspirar los residuos de meconio de la
hipofaringe e intubar o aspirar la tráquea. Existe evidencia de que la aspiración traqueal en un niño vigoroso que presenta líquido amniótico teñido con meconio no mejora los resultados y podría causar complicaciones (Clase I).¿Por qué? Un estudio multicéntrico aleatorizado realizado en 2004 sirvió para reforzar estas recomendaciones.
Dispositivos para ventilación asistida
2005 (Nuevo): Se puede utilizar una bolsa autohinchable, una bolsa hinchable por flujo o un tubo en T (dispositivo mecánico con una válvula que permite regular la presión y limitar el flujo)para ventilar a un recién nacido (Clase IIb).
En informes de casos se sugiere que en situaciones especiales el uso de una mascarilla laríngea puede ser una alternativa razonable ala intubación, en particular cuando el personal del equipo de salud tiene experiencia con el uso
de este dispositivo en niños nacidos pretérmino.No existe suficiente evidencia para avalar el uso sistemático de mascarillas laríngeas para las vías aéreas durante la resucitación de los recién nacidos, en caso de líquido amniótico teñido por meconio, cuando se necesita administrar compresiones torácicas, en niños nacidos con muy bajo peso ni para la administración de emergencia de fármacos por vía intratraqueal
(Clase indeterminada).
2000 (Anterior): No se mencionaban los tubos en T. No existe evidencia suficiente para recomendar o desaconsejar el uso de mascarillas laríngeas (Clase indeterminada).
¿Por qué? En la actualidad se reconoce que los tubos en T son dispositivos aceptables para administrar presión positiva durante la resucitación de un recién nacido, pero el personal también debe conocer el equipo y la técnica con bolsa-mascarilla.Indicación de ventilación adecuada y confirmación de la ubicación del tubo endotraqueal
2005 (Nuevo): Un aumento en la frecuencia cardiaca es el signo principal de la mejora
de la ventilación durante la resucitación. La detección de CO2 exhalado es la técnica recomendada para confirmar la correcta ubicación del tubo endotraqueal cuando no se produceun aumento rápido de la frecuencia cardiaca
después de la intubación (Clase IIa). No existe evidencia suficiente para recomendar o desalentar el uso de dispositivos detectores esofágicos.
2000 (Anterior): Se creía que la detección de CO2 exhalado era útil como confirmación
secundaria de intubación traqueal en el recién nacido, en especial cuando la evaluación clínica no era concluyente (Clase indeterminada).¿Por qué? Se recabó más evidencia sobre la fiabilidad de la detección de CO2 exhalado para confirmar la correcta ubicación del tubo endotraqueal. En la sección del manual de la AHA“Soporte vital avanzado pediátrico” se señala que no existe evidencia suficiente sobre el uso de dispositivos detectores esofágicos en pacientes <1 año(peso <20 kg) para recomendar su utilización.Tratamiento farmacológico 2005 (Nuevo): La dosis i.v. recomendada de adrenalina es de 0,01 a 0,03 mg/kg. No se recomiendan dosis i.v. más altas (Clase III) y la intravenosa es la vía preferida (Clase IIa).Mientras se está asegurando el acceso, es posibleconsiderar la administración de una dosis
más alta (hasta 0,1 mg/kg) por el tubo endotraqueal(Clase indeterminada).
La administración de naloxona no se recomienda durante los primeros pasos de la
resucitación, y no se recomienda el uso de naloxona por vía endotraqueal (Clase indeterminada).La administración de naloxona a bebés se debe evitar en caso de que se
sospeche que sus madres hayan tenido una exposición prolongada a opioides (Clase
indeterminada).
2000 (Anterior): La misma dosis i.v. de adrenalina se recomendó en el año 2000. No
existía evidencia suficiente para avalar el uso sistemático de dosis más altas de adrenalina
(Clase indeterminada). Se recomendaba la administración de naloxona por vía i.v.,
endotraqueal o, si la perfusión era adecuada,intramuscular o subcutánea. En el año 2000, la vía endotraqueal era la de acceso más rápido.¿Por qué? El estudio prospectivo aleatorizado en pacientes pediátricos y la falta de datos sobre la eficacia de dosis i.v. altas de adrenalina llevaron a recomendar que no se utilice en
neonatos. Debido a que la naloxona se puede administrar por varias vías y su absorción por vía endotraqueal puede ser imprevisible,debe administrarse por una vía que no sea la endotraqueal.
Control de la temperatura
2005 (Nuevo): Aunque se cuenta con datos nuevos (incluido un segundo estudio publicado en octubre de 2005), no son suficientes para recomendar el uso sistemático de hipotermia moderada o hipotermia cerebral selectiva después de la resucitación en lactantes en los que se sospecha asfixia (Clase indeterminada).Es necesario realizar más estudios clínicos para determinar qué lactantes se beneficiarían más y qué método de enfriamiento es más efectivo. En especial, es importante evitar la
hipertermia (temperatura corporal elevada) en bebés que posiblemente hayan sufrido un episodio hipóxico-isquémico. Es posible que las bolsas de polietileno contribuyan a mantener la temperatura corporal durante la resucitación de niños nacidos con muy bajo peso.2000 (Anterior): En el año 2000 se consideraba que la hipotermia inducida era un aspecto prometedor para la investigación, pero no existía evidencia suficiente para recomendar su implementación sistemática (Clase indeterminada).
Las bolsas de polietileno no se mencionaban con respecto al control de la temperatura.¿Por qué? En un estudio multicéntrico con recién nacidos con sospecha de asfixia (porla necesidad de resucitación al nacer, acidosis metabólica y encefalopatía temprana), un enfriamiento selectivo de la cabeza (34 °C a 35 °C) se
asoció con una reducción no significativa en el número total de sobrevivientes con discapacidad grave a los 18 meses. En el estudio se registró un beneficio significativo en el subgrupo con encefalopatía moderada. Los lactantes con
patrón de supresión grave en el electroencefalograma y convulsiones no se beneficiaron de una hipotermia moderada. En un segundo estudio piloto controlado realizado en lactantes con asfixia e inducción de hipotermia sistémica temprana,
se registró un menor número de muertes y discapacidad a los 12 meses. En octubre de
2005 se publicó un tercer estudio positivo sobre hipotermia. Se necesita recabar más datos sobre la técnica de inducción de la hipotermia y el soporte requerido durante ésta.Las bolsas de polietileno son efectivas para contribuir a que el recién nacido mantenga la temperatura corporal.
Demora en el inicio o la suspensióndel tratamiento 2005 (Nuevo): Es posible identificar condiciones asociadas con una mortalidad alta y malos resultados, en las cuales la interrupción de los esfuerzos de resucitación podría considerarse razonable, en especial si los padres han dadosu consentimiento. Las siguientes recomendaciones deben interpretarse de acuerdo con los resultados vigentes en cada región:
• Cuando la gestación, el peso al nacer o las anomalías congénitas se asocian con una
muerte temprana casi segura y cuando se registra una morbilidad excesivamente alta
entre los pocos sobrevivientes, no se indica la resucitación (Clase IIa). En las guías se incluyen ejemplos.
• En condiciones asociadas con una tasa de supervivencia alta y de morbilidad aceptable,casi siempre se indica resucitación (Clase IIa).
• En condiciones asociadas con pronóstico incierto, en las cuales la supervivencia es
dudosa, la tasa de morbilidad es relati-vamente alta y la posibilidad de secuelas
también, se deben respetar los deseos de los padres respecto de iniciar la resucitación(Clase indeterminada).
En lactantes sin signos de vida (sin latido o esfuerzo respiratorio) después de 10 minutos deresucitación se observa una alta tasa de mortalidad o una discapacidad grave en el desarrollo neurológico. Tras 10 minutos de esfuerzos de resucitación continuos y adecuados, la interrupción de la resucitación podría estar justificada si
no se registran signos de vida (Clase IIb). 2000 (Anterior): No iniciar la resucitación,o interrumpirla, en la sala de partos podía ser apropiado en determinadas circunstancias. Los protocolos nacionales y locales deben indicar
los procedimientos que se deben seguir. En las guías se incluyeron ejemplos sobre las posibles circunstancias.¿Por qué? Se ha acumulado más evidencia para identificar condiciones asociadas con una mortalidad alta y resultados poco satisfactorios.
En esas situaciones la demora para iniciar los esfuerzos de resucitación se puede considerar razonable, en especial si los padres han dado su consentimiento.

¿Cómo reconoces un bloqueo Auriculo Ventricular de segundo grado Mobitz I


❍ What is the normal duration of the P–R interval?
0.12–0.20 seconds.
❍ What will NOT occur during the absolute refractory period?
Cardiac cells cannot be stimulated to depolarize. The absolute refractory period occurs from the onset of the QRS
complex to approximately the peak of the T wave.
❍ What are the key characteristics of first-degree AV block?
Atrial and ventricular rates are the same.
The atrial and ventricular rhythm is regular.
The P waves are normal in size and configuration with one P wave before each QRS complex.
The P–R interval is prolonged greater than 0.20 seconds but is constant.
The QRS is usually 0.10 seconds or less in duration.
❍ What is the following rhythm?
Second-degree AV block, Mobitz type I.
❍ What are the characteristics of second-degree AV block, Mobitz type I?
Rate: atrial rate is greater than ventricular rate
Rhythm: atrial rhythm is regular, ventricular rhythm is irregular
P waves: normal in size and configuration, T waves may not necessarily be followed by QRS
P–R interval: lengthens with each cycle until a P wave appears without a QRS complex
QRS: 0.10 seconds or less and is dropped periodically
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Taquicardia Supraventricular


Taquicardia supraventricular es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizada por una frecuencia cardíaca acelerada cuya señal eléctrica se origina en el nódulo auriculoventricular o bien en la arícula cardíaca. Estas arrítmias, por definición, se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la aurícula, en contraste con las potencialmente letales taquicardias ventriculares, las cuales se originan en los ventrículos cardíacos, es decir, por debajo de las aurículas o del nódulo AV. La frecuencia cardíaca normal es de unos 70 latidos por minuto, mientras que en las taquicardias SV, la frecuencia cardíaca escala desde 140-240 latidos por minuto. Es probable que el estrés y la cafeína causen una taquicardia SV, aunque puede que la causa principal se deba a un defecto congénito en el sistema de conducción eléctrica del corazón del individuo afectado,

Los síntomas de una taquicardia supraventricular pueden aparecer bruscamente y desaparecer luego, sin tratamiento. Pueden durar pocos minutos hasta entre 1 y 2 días. Los rápidos latidos del corazón durante una taquicardia supraventricular pueden causar que la función de bomba cardíaca sea menos eficáz y el gasto cardíaco se disminuya, produciendo una baja en la tensión arterial. Los siguientes son algunos de los síntomas clásicos de un pulso acelerado entre 140 y 250 latidos por minuto

Clinica:
Palpitaciones precordiales - La sensación de que el corazón se acelera o late fuertemente en el pecho, perceptible también en las arterias carótidas
Mareo, o sensación de desmayo
Dificultad respiratoria
Ansiedad
Dolor de pecho o sensación de presión
Debilidad muscular, en especial en las piernas
Adormecimiento u hormigueo en las extremidades

Diagnostico:


La mayoría de las taquicardias supraventriuclares tienen un complejo QRS angosto en el electrocardiograma, pero es importante destacar que la taquicardia SV con una conducción aberrante puede producir una taquicardia con un QRS ancho muy parecido a la taquicardia ventricular. En la clínica, es de importancia determinar si un complejo QRS ancho es debido a una taquicardia ventricular o SV, pues se indican tratamientos distintos para ambos. La taquicardia ventricular requiere un tratamiento adecuado, pues tienden a degenerar hacia una fibrilación ventricular y muerte. Se han diseñado una variedad de algoritmos con el fin de determinar si un complejo QRS ancho es de origen ventricular o SV.[2] Por lo general, el tener antecedentes de trastornos cardíacos estructurales aumenta de manera dramática la probabilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular.

Los subtipos individuales de la taquicardia SV se pueden distinguir uno del otro por ciertos patrones fisiológicos y eléctricos, muchos de los cuales se encuentran presentes en el electrocardiograma.

Taquicardia sinusal se considera adecuado cuando un estímulo razonable, tal como un auge por catecolaminas asociado al miedo, estrés o a una actividad física considerable, provoca la taquicardia. Se distingue por tener una presentación idéntica al ritmo sinusal normal, con la excepción de una frecuencia cardíaca elevada (>100 latidos por minuto en adultos).
Taquicardia de reentrada del nodo sinusal (SANRT) causado por un circuito de reentrada localizado en el nódulo sinusal, que resulta en una onda P que aparece justo antes de un complejo QRS angosto, de modo que resulta imposible de distinguir con una taquicardia sinusal ordinaria. Se pueden distinguir de otras taquicardias por su rápida respuesta a las maniobras vagales.
Taquicardia auricular unifocal, es una taquicardia que resulta de un foco ectópico en los límites de la aurícula y se distingue por tener una onda P consistente con morfología anormmal que antecede a un complejo QRS angosto.
Taquicardia auricular multifocal, resulta de al menos tres focos eléctricos ectópicos dentro de los límites de la aurícula y se caracteriza por ondas P de al menos tres morfologías distintas que caen antes de complejos QRS angostos e irregulares.
Fibrilación auricular, el cual no es en sí una taquicardia, pero cuando se le asocia a una respuesta ventricular rápida mayor de 100 latidos por minuto, se convierte en una. Una fibrilación auricular característica es un ritmo irregularmente irregular tanto en sus despolarizaciones auriculares como ventriculares. Se distingue por ondas P que, en cierto punto se vuelven caóticas y estimulan una respuesta ventricular que se traduce en complejos QRS irregulares y angostos.
Flutter auricular, es causado por un ritmo de reentrada a la aurícula, con una frecuencia regular de aproximadamente 300 latidos por minuto. En el ECG, el flutter aparece como ondas P en forma de cerrucho. El nodo AV por lo general no es capaz de generar una frecuencia así de rápida, así que la relación P:QRS forma bloques de 2:1 o 4:1 de manera consistente a diferencia de las inconsistentes ondas P de la fibrilación auricular. De igual manera, el flutter auricular no es en si una taquicardia a menos que el nodo AV permita una respuesta ventricular mayor de 100 latidos por minuto.
Taquicardia de reentrada del nódulo AV, también llamada taquicardia reciprocante, incluye un circuito de reentrada que aparece justo antes de la onda P dentro del mismo nódulo auriculoventricular. El circuito por lo general incluye dos minúsculas vías eléctricas, una más rápida que la otra, dentro del nódulo AV. Debido a que el nódulo AV está justo entre la aurícula y el ventrículo, un circuito de reentrada con frecuencia estimula a ambas cámaras, lo que se traduce en la conducción de una onda P retrógrada que se entierra junto o poco después de un complejo QRS regular y angosto.
Taquicardia de reentrada AV, también resulta de un circuito de reentrada, aunque es físicamente más grande que la taquicardia de reentrada del nódulo AV. Una porción del circuito es el mismo nódulo AV, mientras que la otra porción del circuito es un camino accesorio anormal que viene de la aurícula hacia el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno relativamente común con uno de tales caminos eléctricos accesorios, llamado el haz de Kent que cruza el anillo de la válvula auriculoventricular.
En las taquicardias de reentrada AV ortodrómicas, los impulsos auriculares se conducen hacia abajo por medio del nódulo AV y luego vuelven de manera retrógrada hacia la aurícula por un camino accesorio. Una característica distintiva de estas variantes son las ondas P que aparecen después de los complejos QRS regulares y angostos, debido a la conducción retrógrada.
En las taquicardias de reentrada AV antidrómicas, los impulsos auriculares son los que inician la conducción por medio del camino accesorio y reentran a la aurícula de manera retrógrada hacia el nódulo AV. Debido a que ese camino accesorio inicia la contracción ventricular fuera del has de His, el complejo QRS se vuelve más ancho de lo normal con una onda característica llamada onda delta.


Tratamiento:


Tratamiento [editar]En general, las taquicardias supraventriculares no posan un riesgo para la vida del individuo, pero los episodios se deberían tratar o prevenir. Aunque existen modalidades que se aplican a todas las taquicardias supraventriculares, existen terapias específicas que curan algunas de los subtipos. La cura tiende a requerir un conocimiento íntimo de como y donde se inicia y propaga la arritmia.

Las taquicardias supraventriculares pueden ser separadas en dos grupos, basado en si incluyen al nódulo AV para mantener un impulso o no. Los que usan al nódulo AV pueden terminar al enlentecer la conducción por el nódulo AV. Cuando la conducción no requiere al nódulo AV, no se detienen con maniobras sobre el nódulo AV. Sin embargo, son maniobras útiles, pues un bloqueo AV transitorio a menudo desenmascara el ritmo anormal de base. El bloqueo del nódulo AV puede realizarse en tres maniobras.

Maniobras físicas [editar]Existen un número de maniobras físicas que causan un bloqueo aumentado del nódulo AV, principalmente por medio de la activación del sistema nervioso parasimpático, conducido al corazón por el nervio vago. Estas manipulaciones son denominadas colectivamente maniobras vagales.

El más reconocido de las técnicas vagales es la maniobra de Valsalva, el cual aumenta la presión intratorácica y afecta tanto a los receptores de presión o barorreceptores dentro del arco de la aorta. Se logra esta maniobra al pedirle al paciente que sostenga el aire en sus pulmones, apretando su nariz y soplar con la boca cerrada. Es igualmente eficáz el sumergir la cara en un tobo de agua fría o simplemente beber un vaso de agua helada.[3] Aunque es igualmente efectivo el masaje de las carótidas sobre el cuello, es un tipo de maniobra que debe ser supervisada por un profesional de la salud capacitado.

Tratamiento médico [editar]Otra modalidad incluye el tratamiento con medicinas, tales como la adenosina,un agente bloqueante del nódulo AV de acción ultra corta. De funcionar el tratamiento con adenosina, se sugiere seguimiento con diltiazem, verapamil o metoprolol. Las taquicardias SV que no mejoran pueden responder con otros medicamentos anti-arrítmicos, como el sotalol o amiodarona. En el embarazo, el metoprolol tiende es el tratamiento de elección recomendada.

Cardioversión eléctrica [editar]Artículo principal: Desfibrilación y cardioversión eléctrica
Si no se tiene éxito con maniobras físicas o medicamentosas o si el paciente se encuentre extremadamente inestable y su FC es igual ó mayor que 150, esta indicada la cardioversión sincronizada.